并发病症状_直肠炎

丁香科研报复旦周玉峰课题组揭示ln

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ScienceAdvances：复旦周玉峰课题组揭示lncRNA调控巨噬细胞活化和炎症性疾病的新机制近日，医院、医院周玉峰课题组在ScienceAdvances杂志发表文章，揭示了lncRNA调控M2型巨噬细胞活化和炎症性疾病的新机制。课题组发现，lncRNAsPTPRE-AS1选择性地在IL-4激活的M2型巨噬细胞中高表达。在骨髓来源的巨噬细胞和巨噬细胞系RAW.7中，敲低PTPRE-AS1的表达可显著促进M2型巨噬细胞相关基因IL-10和CD等的表达，而过表达PTPRE-AS1则抑制M2型巨噬细胞相关基因的表达，表明PTPRE-AS1抑制M2型巨噬细胞活化。研究发现，PTPRE-AS1可以通过顺式调控作用促进其相邻基因PTPRE的生成。而PTPRE基因，作为一种蛋白酪氨酸磷酸酶，参与负向调控MAPK/ERK1/2信号通路的激活，从而影响下游M2型巨噬细胞相关基因的表达。随后，课题组构建了PTPRE-AS1基因敲除小鼠，发现在DSS诱导的以M1巨噬细胞过度活化为特征的炎症性肠炎小鼠模型中，PTPRE-AS1敲除小鼠M2型巨噬细胞活化增强，肠炎病情得以缓解；在儿童过敏性哮喘的外周血单核细胞样本中，课题组发现M2型巨噬细胞相关基因IL-10和CD等分子高表达，而PTPRE-AS1和PTPRE基因的表达水平则显著降低，并且与CD等基因呈现负相关。该研究发现lncRNAPTPRE-AS1通过与WDR5结合，调控染色质重塑，促进宿主基因PTPRE表达，从而调控M2型巨噬细胞的激活及炎症性肠炎、过敏性哮喘等炎症性疾病的发病过程，进一步地拓展了人们对lncRNA如何调控巨噬细胞功能及机制的认识，其中的关键分子有望成为治疗炎症性疾病的新靶点。原文检索：LncRNAPTPRE-AS1modulatesM2macrophageactivationandinflammatorydiseasesbyepigeneticpromotionofPTPREPBJ：中科院储成才研究组成功培育出高抗黄萎病棉花新种质中科院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室储成才研究组王义琴博士等借鉴我国传统中药材天麻防御真菌的分子机制，通过在棉花胞外表达天麻抗真菌蛋白GAFP4，成功培育出高抗黄萎病棉花新种质，田间病圃试验发现转基因棉花产量增加20.7%-51.7%。针对大丽轮枝菌通过根系侵染棉花并经由维管组织传播的特点，王义琴博士等利用实验室克隆鉴定的维管组织特异型启动子gdcsP驱动GAFP4基因特异性表达，进一步显著提升了棉花的黄萎病抗性。相关研究12月06日发表在PlantBiotechnologyJournal杂志上。研究发现，gdcsP的启动子含有4个维管特异性表达调控元件、16个根特异性表达调控元件，以及8个茉莉酸响应元件、3个水杨酸响应元件和多个激发子诱导的抗病元件，不但保证其在根系中高强度和维管特异性表达，而且可以响应病害、伤诱导以及茉莉酸和水杨酸信号。gdcsPPro::GUS转基因棉花中整个生育期GUS都呈现较高的活性，而且其表达受水杨酸和茉莉酸诱导。与35SPro::GAFP4转基因棉花相比，gdcsPPro::GAFP4转基因植株在黄萎病病圃中表现出更低的感染率和更强黄萎病抗性。棉花黄萎病菌一般从根系伤口处侵染，gdcsP启动子可以在植物根系伤口处及病原菌侵染的早期快速诱导抗真菌蛋白基因GAFP的表达，并在维管组织中进一步阻抑大丽轮枝菌的传播和扩散，从而大大提高了抗病效率。更为重要的是，gdcsP启动子在棉花生育后期仍维持高水平表达，因此是棉花抗黄萎病基因工程防治的理想调控元件。原文检索：Vascular‐SpecificExpressionofGastrodiaAntifungalProteinGeneSignificantlyEnhancedCottonVerticilliumWiltResistancePNAS：揭示HIV成功逃避ZAP蛋白捕捉的分子机制在一项新的研究中，来自美国密歇根大学和洛克菲勒大学的研究人员揭示了一种称为ZAP的蛋白如何捕捉外来入侵者，而且还揭示了包括人类免疫缺陷病毒（HIV）在内的一些病毒如何逃避这种捕捉。揭示让这种蛋白在某些情况下成为一种有效的抗病毒试剂的确切机制是在开发更好地攻击试图逃避它的病毒的方法的目标上迈出关键的第一步。相关研究结果近期发表在PNAS期刊上。通过使用经过基因改造后含有额外CG序列的病毒RNA片段，研究人员解析出ZAP蛋白与这种RNA片段结合在一起时的三维结构，从而揭示出让这种蛋白具有如此高选择性的机制。这些研究人员发现ZAP仅在这种蛋白的4个他们认为是潜在结合位点的「锌指」结构之一上与这种病毒RNA结合。他们进一步证实即使对这种结合位点进行微小的改变（仅改变单个原子），也会破坏ZAP的结合能力。在细胞中开展实验时，研究人员构建出在受到正常HIV或富含CG序列的HIV变体感染的细胞中表达的ZAP突变体。这些突变的ZAP蛋白不太能够识别细胞中病毒RNA的富含CG的区域。它们还显示出对CG二核苷酸含量不高的RNA区域的结合增加，这表明这些突变会破坏ZAP区分病毒RNA与人类RNA的能力。原文检索：Structureofthezinc-fingerantiviralproteinin
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